某小区保安刘某，男，47岁，2017年4月20日15时20分左右，保安刘某与浙牌轿车车主胡某因收停车费发生纠纷，纠纷过程中，刘某被胡某推倒在地受伤。120将刘某送往医院后，医院初步诊断，刘某面部轻微擦伤。4月21日下午14时30分刘某到某派出所制作报案笔录，16时20分左右，双方当事人由人民调解员调解。调解过程中，刘某提出5万元的赔偿金额，双方当事人因赔偿数额差距过大无法达成一致意见。16时50分左右，调解员发现刘某趴俯在桌上，询问其是否身体不适，是否需要送医院，刘某摇头表示不需要。17时48分左右，准备将刘某送往医院时发现刘某身体异常，立即拨打120，由救护车将刘某送到浙江舟山市某医院,经医院全力抢救无效，19时10分，医院宣告刘某死亡。

据浙江舟山市某医院门诊病历（门诊号：87XXXXX）记载：患者于40分钟前，在派出所突发神志不清，呼之不应，无四肢抽搐及活动，无大小便失禁，无牙关紧闭，无口吐白沫，即呼120送入院，途中医务人员给予胸外按压，无呕血及大小便失禁。既往史：既往无高血压病史、糖尿病病史。昨日与人争吵后头面部外伤。体格检查：神志不清，面色苍白，紫绀，躯体发凉，脉搏测不到，呼吸、心跳消失，双侧瞳孔散大，左侧5mm，右侧5mm，对光反射消失，腹部软，四肢末梢紫绀，全身未见明显外伤痕。辅助检查：心电监护示直线。查体：意识不清，全身发绀明显，P： 0次/分，R：0次/分，BP：测不出，神志不清，双侧瞳孔散大固定5mm，光反射消失，双侧颈动脉搏动消失，心音消失，无自主呼吸。腹软，双下肢无浮肿。四肢深浅反射均消失。患者病情危重，入院后积极予心电监护，持续胸外按压，并立即开放静脉通路，每3分钟推注肾上腺素1mg，并予生理盐水500ml静滴，急请麻醉科插管，18：12左右患者气管插管成功，后接呼吸机辅助呼吸，IPPV模式，VT500ml，FI02 100%，3次，EP5mmHg。持续抢救60分钟，心跳呼吸均无，心电图仍提示一直线，抢救无效，汇报总值班及科室主任，于19：10宣布死亡。

案后家属认为刘某的死与前一天的纠纷有关，并强调刘某前一天被推倒在地后反复表示头痛。据死者刘某在冲突后的笔录示，被胡某巴掌打中脸后，站不稳倒地，之后感觉到头晕、胸闷及恶心。而据胡某笔录示，他只是顺势推了刘某一把，对方顺势倒地，并没有击打行为。双方各执一词。

故本案法医病理学检验不仅对案件的性质影响重大，还关系到死者刘某家属的补偿救济以及胡某所应承担的法律责任。为帮助查明刘某死亡原因，经刘某家属与浙江舟山市某矛盾纠纷调处指导服务中心一致同意，委托华东政法大学司法鉴定中心对刘某作尸体检验。华东政法大学司法鉴定中心三名鉴定人于2017年6月19日中午，在舟山市某殡仪馆，对死者刘某进行尸体解剖。

1.尸表检验：尸长171cm，头颅外观无畸形，头部未见明显外伤痕迹，面部未见表皮擦伤与皮下出血，右侧面颊部有淡棕红色颜色改变；双眼球睑结合膜未检见出血点，角膜中度混浊，双侧瞳孔等大等圆隐约可见，直径约0.5cm；双侧耳廓正常，外耳道通畅，无分泌物；外鼻无畸形，鼻腔通畅，无分泌物；口唇无紫绀，粘膜无破损，口腔无异物，舌无畸形，牙龈无出血，齿无缺失。颈项部皮肤完整，未见破损、压痕及出血。胸部无畸形，压之无骨擦感，左侧乳头内侧皮肤上有一针孔。腹部平坦，无外伤。

2.解剖检验：右面颊部淡棕红色颜色改变（图1），切开未见皮下淤血（图2）；头皮下未见皮下出血，大、小脑呈轻度自溶状态，大脑、小脑及脑干切面未见挫伤，硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下及脑内未见出血；各肺叶间及胸膜无粘连，肺表面及叶间无出血点，切面有血性液体溢出。两侧胸腔内少量血性液体，左、右支气管下段可见见少量血性液体心包光滑（图3），心包腔内有约300ml血液及凝血块（图4）；心脏明显偏大，切面可见左心室壁心肌增厚（图5），左心室壁厚2.6cm，右心室壁厚0.6cm，左房壁厚0.2cm，右房壁厚0.2cm；左心室前壁大面积透壁性心肌梗死灶（图8），心肌梗死灶在心外膜处有一处0.1cm的破口（图7），此破口同坏死的心肌间隙相通并直达心腔；左心室前壁近心尖处切面见白色纤维化斑块形成；冠状动脉左前降支、左旋支、右冠状动脉主干管壁增厚，管腔均重度硬化、钙化、狭窄，左心室部分区域血管切面可见到完全闭塞的血管（图6）；双肺表面光滑，未见出血点，质地较软，淤血明显，切面有血性液体溢出，未见其他异常病变；肝脏表面光滑，呈红褐色，大小、形态无异常，切面淤血，未检见异常；胃粘膜未见腐蚀现象及出血点，胃壁粘附有少量食物残渣；胰腺轻度自溶，大小、形态正常，表面及实质未见出血等改变；脾脏包膜完整，大小、形态正常，切面淤血；肾脏双肾大小、形态正常，被膜易剥离，切面未见实质内出血、坏死等改变，肾盂、肾盏无出血等改变。

3.病理组织学检查：脑组织毛细血管广泛淤血,未见出血及坏死灶；右冠状动脉狭窄（图9），左心室前壁心肌细胞呈嗜伊红色增强，心肌细胞排列紊乱，心肌纤维增长增粗，部分区域可见大面积新鲜坏死区，心肌轮廓尚存，细胞核消失，核缩、核溶，胞浆呈均质细颗粒状，间质有大量中性粒细胞浸润，坏死心肌组织间有新鲜凝血块，部分区域可见心肌组织被大量的纤维组织代替（图11、图12）；肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔内充满大量粉红色液体并有少量红细胞，部分区域可见到心衰细胞（图10）；肝细胞排列整齐，毛细血管扩张淤血，无假小叶形成，汇管区未见异常细胞；脾窦扩张，淤血，脾小体中央动脉无异常改变；胰自溶，结构模糊，胰间质及周围脂肪组织未见灶性坏死；双侧肾脏皮髓质分界清晰，肾小球毛细血管正常，近远曲小管细胞肿胀，间隙增宽，呈淤血改变。

4.毒物化验：刘某心血、肝组织和胃壁组织及胃内容均检出巴比妥成分，所送心血中巴比妥的含量为1.19μg/ml；均未检出乙酰甲胺磷、敌敌畏、甲基对硫磷、三唑磷、乐果、氰戊菊酯、高效氯氟氰菊酯、氯氰菊酯、毒鼠强、安定、艾司唑仑、阿普唑仑、三唑仑成分。

1.本案中刘某头面部、颈部及全身体表皮肤完整、无表皮剥脱、皮下出血及皮肤裂创，尸体解剖未见颅内、胸腹腔内出血及全身骨折征象，故可排除被鉴定人暴力性损伤致死；被鉴定人颈部皮下软组织及肌肉无出血、舌骨及甲状软骨无骨折、体表及脏器检查无机械性窒息征象，故可排除被鉴定人机械性窒息死亡。

2.刘某的心血、肝组织和胃壁组织及胃内容中均检出巴比妥成分，均未检出乙酰甲胺磷、敌敌畏、甲基对硫磷、三唑磷、乐果、氰戊菊酯、高效氯氟氰菊酯、氯氰菊酯、毒鼠强、安定、艾司唑仑、阿普唑仑、三唑仑成分。定量分析：心血中巴比妥的含量为1.19μg/ml，未达到致死血浓度110-380μg/ml，故可排除被鉴定人巴比妥中毒死亡。

3.尸体解剖检验见心脏明显增大，左心室壁心肌明显肥厚，心腔扩张，冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,冠状动脉左前降支、左旋支、右冠状动脉主干均有重度硬化、狭窄伴钙化,说明刘某生前有较严重的冠状动脉硬化性心脏病。病理检查发现左心室前壁大面积新鲜透壁性心肌梗死灶，心肌梗死灶在心外膜处有一处0.1cm的破口，此破口同坏死的心肌间隙相通并直达心腔，此破口是导致心包腔积血约300ml的原因。由于左心衰导致肺循环回流受阻而产生急性肺淤血、肺水肿。

4.急性心肌梗死的病因主要为冠状动脉粥样硬化，在急性心肌梗死中，心脏破裂最常发生于心室前壁，心室前壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于急性心肌梗死发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。综上，刘某因急性左心室前壁大面积透壁性梗死，导致左心室壁全层破裂、心包填塞致急性循环功能衰竭死亡。

被鉴定人刘某系急性透壁性心肌梗死，左心室前壁破裂、心包填塞致急性循环功能衰竭死亡。

（图1）右侧面部皮肤颜色改变（图2）右面部颜色改变区域切开无凝血块

（图3）两侧支气管血性液体（图4）心包填塞（血液及凝血块）

（图5）心脏血管增厚、硬化及狭窄（图6）心脏血管闭塞

（图7）透壁性心肌坏死及心外膜穿孔处（图8）陈旧性心肌梗死灶

（图9）右冠状动脉狭窄（图10）肺水肿及“心衰细胞”

（图11）心左前壁细胞呈嗜伊红色、心肌细胞坏死（图12）心左前壁细胞呈嗜伊红色、心肌细胞坏死