丁某，男，68岁，2016年9月3日发生交通事故受伤，其后多次住院治疗，临床诊断“急性脑梗死、双耳神经性耳聋”等。现因案件处理需要，某市某区人民法院委托对如下事项进行鉴定：（1）交通事故与丁某某双耳神经性耳聋的因果关系、参与度及双耳神经性耳聋的伤残等级；（2）交通事故与丁某某急性脑梗死间的因果关系、参与度及肢体瘫痪的伤残等级。

某某人民医院病历资料摘要：

2016年09月03日患者骑电动三轮车和汽车发生车祸，伤及头部、右大腿、腰骶疼痛，无昏迷。查：头部、左肩、左侧耳前、腰骶部及右臀有不同程度擦伤，左手掌侧有一切口，行清创缝合，急诊行头颅CT示：脑CT平扫未见明显外伤性表现，右侧基底节区及双侧半卵圆区多发腔梗，右侧基底节区及双侧半卵圆区圆形低密度影，左侧鼻骨骨折可能，左侧额顶部头皮稍肿胀。在急诊留观经抗感染消炎、活血化瘀对症治疗后拟“鼻骨骨折、鼻中隔偏曲”收入耳鼻喉科。

既往史：患者有糖尿病史，平素服用“二甲双胍”治疗，自诉血糖控制可，否认高血压等心脏慢性病史。体格检查：血压130/80mmHg,神志清楚，查体合作，头颅外观大小无畸形，左侧顶部肿胀，压痛（+），眼睑无肿胀，双瞳等大，舌体青紫肿胀，伸舌居中，言语不清，脊柱四肢无畸形，右肩、右侧臀部青紫肿胀明显，腰骶部压痛（+），左手掌侧可见长约5cm长挫裂伤，已清创缝合，其余四肢关节活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。专科情况：鼻背部肿胀、压痛（+），鼻背部向右偏斜，鼻中隔偏曲，鼻甲不大。诊疗经过：患者入院后完善相关检查，患者自觉通气可，无法耐受手术疼痛，拒绝行鼻骨复位治疗。遂予以抗感染、活血化瘀对症治疗后仍诉言语不清，右耳听力下降，行头颅MRI示：左侧额枕叶、侧脑室旁急性脑梗死；双侧半卵圆中心、侧脑室旁及基底节区多发陈旧性梗塞及缺血灶；老年性脑萎缩；左侧额顶部头皮下软组织肿胀。头颈部CR-MRA示：双侧大脑中动脉M1段狭窄，左侧为著；双侧大脑后动脉P1段及双侧大脑前动脉多发狭窄；右侧颈内动脉起始段中-重度狭窄；左侧椎动脉纤细。神经内科会诊后建议至上级医院进一步治疗。2016年09月11日出院，出院诊断：鼻骨骨折、鼻中隔偏曲、头部外伤、多处软组织挫伤、2型糖尿病、左手外伤、脑梗塞、脑血管多发狭窄。

某某人民医院病历资料摘要：

2016年09月11日患者因言语不清八天入院，八天前被汽车撞伤，头部、左肩、左耳、左手、腰骶部及臀部有擦伤，言语不清，右耳听力下降，当地医院查头颅MRI（9-10）示：左侧额枕叶、侧脑室旁急性脑梗死；双侧半卵圆中心、侧脑室旁及基底节区多发陈旧性梗塞及缺血灶；左侧额顶部头皮下软组织肿胀。头颈部CR-MRA（9-10）示：双侧大脑中动脉M1段狭窄，左侧为著；双侧大脑后动脉P1段及双侧大脑前动脉多发狭窄；右侧颈内动脉起始段中-重度狭窄；左侧椎动脉纤细。遂至我院急诊，急诊拟“急性脑梗死、2型糖尿病”收住入院，既往有糖尿病史三年，平素服用二甲双胍0.25g，日两次，诉血糖控制尚可。查体：BP157/94mmHg，神清，言语不清，额纹对称，双侧瞳孔等大等圆，鼻唇沟对称，双耳听力下降，伸舌居中，颈软，四肢肌力及肌张力正常，浅感觉检查正常，双侧生理反射存在，双侧病理征阴性，克氏征阴性。左臀部可见一5*7cm瘀肿。入院后完善相关检查，糖化血红蛋白HBA1c7.1%，葡萄糖6.5mmol/L。电测听检查示双耳听力障碍，耳鼻喉科会诊考虑为神经性耳聋，予营养神经治疗，HRMRI示左侧颈内动脉终末端、大脑中动脉M1段斑块影，管腔不同程度狭窄。ASL示左侧额颞顶叶灌注较对侧增高。予以抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养神经、控制血糖、抗感染及对症治疗，患者症状较前好转。2016年09月22日出院，出院诊断：急性脑梗死（左侧额枕叶、侧脑室旁）、2型糖尿病、鼻骨骨折、臀部软组织损伤、双耳神经性耳聋、梅毒。

2016年09月17日某某人民医院纯音听阈测定：双耳神经性耳聋，左耳听阈值43dB、右耳听阈值55dB。

某某人民医院病历资料摘要：

2016年11月30日主诉言语不清2天入院。现病史：患者2天前无明显诱因出现言语不清伴反应迟钝，右侧肢体无力，伴有右侧鼻唇沟变浅，口角左牵、流涎。急诊查头颅CT：双侧基底节区、放射冠、半卵圆中心及双侧额顶叶皮层下白质区多发缺血灶及腔隙性脑梗死，老年脑改变，室周脑白质变性，右侧上颌窦少许炎症。心电图：窦性心律，左心室高电压，ST段改变。既往史：既往脑梗死病史2个月，未遗留明显后遗症；神经性耳聋2个月；既往糖尿病史5年，口服降糖药，未检测血糖；既往高血压病史，未规律服药，未检测血压；既往梅毒病史。查体：BP128/74mmHg，神清，言语不清，双侧瞳孔等大等圆，右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏右，右侧肌力4级，左侧肌力5级，双侧肌张力正常，生理反射存在，双侧病理征阴性。入院后完善相关检查，葡萄糖8.5mmol/L。颅内多普勒血流图：右侧大脑中动脉狭窄（轻度），左侧椎动脉V3段狭窄（中-重度）。超声心电图示左室顺应性减低。颈部血管超声示双侧颈动脉多发斑块、左侧椎动脉管径纤细，糖化血红蛋白HBA1c6.3%。头颅MRI示：左侧颞叶、枕叶、左侧侧脑室旁、基底节区急性梗塞；双侧额顶叶皮层下白质、半卵圆中心、放射冠区、基底节区、丘脑及桥脑多发缺血灶及陈旧性腔梗灶，脑萎缩，室周脑白质疏松，副鼻窦炎症。治疗予以抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养神经、控制血糖血压等对症治疗及康复治疗。2016年12月14日出院，出院诊断：急性多发性脑梗死、脑动脉狭窄，2型糖尿病、高血压病、感应神经性耳聋、梅毒。出院情况：患者右侧肢体无力，言语不清，无头晕头痛，留置导尿。查体：神清，言语不清，双侧瞳孔等大等圆，右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏右，右侧上肢近端肌力3级，远端肌力1级，右下肢肌力3级，左侧肌力5级，双侧肌张力正常，生理反射存在，双侧病理征阴性。

某中医院、某人民医院病历资料摘要：2016年12月14日-2017年01月04日期间继续住院予以监测血压、降糖、降脂稳定斑块、抗血小板聚集、改善脑循环、偏瘫肢体综合训练、抗栓、活血化瘀、营养神经等治疗。出院诊断：脑梗死、脑动脉狭窄、2型糖尿病、高血压病、感音性神经性耳聋等。

2017年06月20日某第一人民医院（西区医院）脑干诱发电位测试报告：左耳V波反应阈为70dBnHL，右耳V波反应阈为60dBnHL。

检验方法：按照《法医临床检验规范》（SF/Z JD0103003-2011）对被鉴定人XXX进行检验。

体检：神志清楚，拄拐步入检室，查体基本合作。反应迟钝，轻度运动性失语，双耳听力下降。头颅外观无畸形，双侧瞳孔等大，对光反射敏，鼻唇沟对称，伸舌居中。颈软，四肢无畸形，左侧肢体活动好，右侧肢体肌张力增高、肌力4级，生理反射存在，病理反射未引出。

（1）2016年09月03日仪征市人民医院头颅CT（影像号：CT16021043）：脑CT平扫未见明显外伤性表现；右侧基底节区及双侧半卵圆区多发腔梗；右侧基底节区及双侧半卵圆区类圆形低密度影；左侧鼻骨局部欠连续；左侧额顶部头皮肿胀。

（2）2016年09月10日仪征市人民医院头颅MR（影像号：MR1606418）：左侧额枕叶、侧脑室旁急性脑梗死；双侧半卵圆中心、侧脑室旁及基底节区多发陈旧性梗塞及缺血灶；老年性脑萎缩；左侧额顶部头皮软组织肿胀。

（3）2016年09月10日仪征市人民医院头颈部CE-MRA（影像号：MR1606424）：双侧大脑中动脉M1段狭窄，左侧为著；双侧大脑后动脉P1段及双侧大脑前动脉多发狭窄；右侧颈内动脉起始段中-重度狭窄；左侧椎动脉纤细。

（4）2016年09月13日苏北人民医院头颅MR（影像号：300928935）：HRMRI示左侧颈内动脉终末端、大脑中动脉M1段斑块影，管腔不同程度狭窄；ASL示左侧额颞顶叶灌注较对侧增高。

（5）2016年12月01日苏北人民医院头颅MR（影像号：300928935）：左侧颞叶、枕叶、左侧侧脑室旁、基底节区急性梗塞；双侧额顶叶皮层下白质、半卵圆中心、放射冠区、基底节区、丘脑及桥脑多发缺血灶及陈旧性腔梗灶，脑萎缩，室周脑白质疏松。

（一）交通事故与某某双耳神经性耳聋的因果关系、参与度及双耳神经性耳聋的伤残等级

被鉴定人某某2016年09月03日发生交通事故受伤，伤后经治医院查体示其“头部、左肩、左侧耳前、腰骶部及右臀有不同程度擦伤”，头颅CT平扫未见明显外伤性表现。病程中电测听检查示左耳听阈值43dB、右耳听阈值55dB（双耳中度听觉障碍），耳鼻喉科会诊考虑为神经性耳聋。

神经性耳聋是听神经及传导通路病变引起的听力下降，其病因多种多样，如耳硬化症、药物中毒性聋、美尼尔氏病、先天性聋、老年性耳聋、急慢性传染病（小儿麻痹症、伤寒等）、全身性疾病（高血压、动脉硬化、糖尿病等）和创伤均可导致神经性耳聋。判定损伤与听力减退之间的因果关系应首先明确与听力减退有关的新鲜损伤，如鼓膜穿孔、颞骨骨折、内耳损伤、相应部位的听觉中枢损伤等。被鉴定人系头部软组织损伤，影像学检查未发现能够引起听力减退的损伤基础；且被鉴定人为老年男性、既往有动脉硬化及糖尿病病史，年龄因素及上述疾病所致内耳供血不足均可引起听力减退。据此，判定交通事故外伤与被鉴定人双耳听力减退存在因果关系的依据不足，不宜依照《道路交通事故受伤人员伤残评定》（GB18667-2002）标准进行伤残等级评定。

（二）关于交通事故与某某急性脑梗死间的因果关系、参与度及肢体瘫痪的伤残等级

被鉴定人某某2016年09月03日发生交通事故致头部外伤、鼻骨骨折、多处软组织伤，伤后当日头颅CT（影像号：CT16021043）示“颅内未见明显外伤性表现，右侧基底节区及双侧半卵圆区多发腔梗，右侧基底节区及双侧半卵圆区圆形低密度影，左侧额顶部头皮稍肿胀”；2016年09月10日头颅MR（影像号：CT1606418）提示“左侧额枕叶、侧脑室旁急性脑梗死”，次日转诊治疗，临床查体“BP157/94mmHg，神清，言语不清，额纹对称，鼻唇沟对称，四肢肌力及肌张力正常”。

2016年11月30日被鉴定人因“出现言语不清伴反应迟钝，右侧肢体无力，伴有右侧鼻唇沟变浅，口角左牵、流涎”再次入院就诊，急诊查头颅CT提示双侧基底节区、放射冠、半卵圆中心及双侧额顶叶皮层下白质区多发缺血灶及腔隙性脑梗死，老年脑改变，室周脑白质变性。临床查体示“BP128/74mmHg，神清，言语不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏右，右侧肌力4级，左侧肌力5级”，予以抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养神经、控制血糖血压等治疗，2016年12月14日出院时仍“言语不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏右，右侧上肢近端肌力3级，远端肌力1级，右下肢肌力3级”。

目前鉴定查体示被鉴定人神志清楚，拄拐步入检室，查体基本合作；反应迟钝，轻度运动性失语，双耳听力下降；头颅外观无畸形，双侧瞳孔等大，对光反射敏，鼻唇沟对称，伸舌居中；颈软，四肢无畸形，左侧肢体活动好，右侧肢体肌张力增高、肌力4级，生理反射存在，病理反射未引出。

根据送鉴病史记载，被鉴定人2016年09月脑梗死经治疗未遗留明显后遗症，目前遗有的右侧肢体偏瘫（肌力4级）、混合性失语系2016年11月再发脑梗死所致。而引起脑梗死的根本原因是供应脑部血液的颅外或颅内动脉发生闭塞性病变，未能获得及时、充分形成的侧支循环，使得局部脑组织缺血性坏死。

根据脑梗死的发病机制可分为外伤性脑梗死、动脉硬化性脑梗死，亦有疾病与外伤共同参与所致者。外伤性脑梗死是指由于颅脑损伤引起脑血管内膜机械性生物性变化，阻断脑供血，致脑组织缺血、坏死、软化。外伤性脑梗死的发生有明确的颅脑损伤，存在引起脑部缺血的损伤基础，如脑挫裂伤伴有血管壁损伤，颅内血肿形成致使脑组织机械性移位、脑疝发生，邻近脑血管受牵拉、受压而致狭窄，广泛蛛网膜下腔出血导致脑血管痉挛等。动脉硬化性脑梗死则是由于供应脑部的动脉系统中粥样硬化斑块和血栓形成，造成动脉狭窄、阻塞，引起急性的局灶性脑缺血，临床表现为突然发生的局灶性神经功能缺失综合征。损伤与疾病在时间间隔上或有重叠，但判断外伤与脑梗死因果关系的关键仍在于血栓形成或血管闭塞的启动因素是损伤还是自身疾病。

被鉴定人于2016年09月03日交通事故中遭受左额顶部头皮软组织伤，头颅CT（影像号：CT16021043）亦未显示外伤性脑内损伤表现，可见头部损伤较轻，无明确的外伤性脑梗死颅脑损伤基础。2016年11月其再发脑梗更是距交通事故外伤逾两月，与外伤性脑梗死出现神经系统症状体征的间隔期不符、无时间联系密切性。且被鉴定人系老年男性，既往有糖尿病、高血压病史；头颈部CR-MRA、HRMRI、颅内多普勒血流图及颈部血管超声均证实其双侧大脑中动脉M1段、后动脉P1段、前动脉多发狭窄，右侧颈内动脉起始段中-重度狭窄，左侧颈内动脉终末端、左侧椎动脉V3段狭窄（中-重度），双侧颈动脉多发斑块。据此分析可以认定：被鉴定人脑梗死是由于供应脑部的动脉系统中粥样硬化斑块和血栓形成，造成动脉狭窄、阻塞，引起急性的局灶性脑缺血所致，与上述交通事故无直接关联性。但另一方面，考虑到被鉴定人外伤后卧床、组织损伤后可能释放凝血活酶等情况，对有脑梗死危险因素基础的人会起到一定的不利作用，判定交通事故外伤为其脑梗死的诱发因素，参与度拟为15%。

比照《道路交通事故受伤人员伤残评定》（GB18667-2002）标准第4.4.1d）条、第4.10.1c）条之规定，被鉴定人脑梗死遗有右侧肢体偏瘫（肌力4级）、轻度运动性失语，分别属四级、十级伤残（交通事故外伤仅为诱发因素，参与度拟为15%）。

（一）判定交通事故外伤与被鉴定人XXX双耳听力减退存在因果关系的依据不足，不宜依照《道路交通事故受伤人员伤残评定》（GB18667-2002）标准进行伤残等级评定。

（二）被鉴定人脑梗死与交通事故无直接关联性，考虑到外伤后卧床、组织损伤可能释放凝血活酶等不利作用，判定交通事故外伤为其脑梗死的诱发因素，参与度拟为15%。比照《道路交通事故受伤人员伤残评定》（GB18667-2002）标准，被鉴定人遗有右侧肢体偏瘫（肌力4级）、轻度运动性失语，分别属四级、十级伤残（外伤仅为诱发因素）。